Oncostatin M chrání proti demyelinaci
Napsal: 02 kvě 2015 02:52Oncostatin M chrání proti demyelinaci navozením ochranného mikrogliálního fenotypu.
Roztroušená skleróza je chronické onemocnění CNS vedoucí k invaliditě ve kterém destrukce myelinu vede k poruše nervového vedení. Současné RS léčby modulují imunitní odezvu, ale nezabraňují neurologickému zhoršování. Proto existuje velké úsilí k vyvinutí léčeb které by omezily demyelinaci a axonální degeneraci. Oncostatin M (OSM), člen z rodiny cytokinů IL-6 je produkován v demyelinujících lézích RS pacientů a stimuluje neurální přežití. V této studii jsme objevili, že OSM receptor (OSMR) se nacházel ve zvýšeném množství na mikrogliích/makrofágách a astrocytech na cuprizonem způsobeném demyelinačním modelu. Zatímco nedostatek OSMR vede ke zhoršené/ztížené(zásadní rozdíl pro překlad) demyelinaci, tak na CNS zaměřená OSM léčba velkou měrou zabránila demyelinaci. OSM léčba zvýšila expresi cytokinů IL-4 a navodila polarizaci myeloidních buněk směrem k protizánětlivému M2 fenotypu in vivo. Tato studie odhaluje dříve nepopsanou a ochrannou roli OSM během demyelinace a naznačuje, že OSM je slibný léčebný kandidát k omezení poškození CNS u demyelinační nemocí včetně roztroušené sklerózy.
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1 ... 0/abstract
Oncostatin M:
http://en.wikipedia.org/wiki/Oncostatin_M
Roztroušená skleróza je chronické onemocnění CNS vedoucí k invaliditě ve kterém destrukce myelinu vede k poruše nervového vedení. Současné RS léčby modulují imunitní odezvu, ale nezabraňují neurologickému zhoršování. Proto existuje velké úsilí k vyvinutí léčeb které by omezily demyelinaci a axonální degeneraci. Oncostatin M (OSM), člen z rodiny cytokinů IL-6 je produkován v demyelinujících lézích RS pacientů a stimuluje neurální přežití. V této studii jsme objevili, že OSM receptor (OSMR) se nacházel ve zvýšeném množství na mikrogliích/makrofágách a astrocytech na cuprizonem způsobeném demyelinačním modelu. Zatímco nedostatek OSMR vede ke zhoršené/ztížené(zásadní rozdíl pro překlad) demyelinaci, tak na CNS zaměřená OSM léčba velkou měrou zabránila demyelinaci. OSM léčba zvýšila expresi cytokinů IL-4 a navodila polarizaci myeloidních buněk směrem k protizánětlivému M2 fenotypu in vivo. Tato studie odhaluje dříve nepopsanou a ochrannou roli OSM během demyelinace a naznačuje, že OSM je slibný léčebný kandidát k omezení poškození CNS u demyelinační nemocí včetně roztroušené sklerózy.
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1 ... 0/abstract
Oncostatin M:
http://en.wikipedia.org/wiki/Oncostatin_M